El sistema inmune en su conjunto restringe la evolución de los virus
Una investigación del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio, CSIC-UV) analiza cómo las diferencias genéticas en la resistencia a la infección en poblaciones de huéspedes afectan a la evolución de la virulencia de patógenos como el SAR
El estudio, realizado en colaboración con el Instituto Pasteur, permitirá desarrollar modelos más precisos sobre la evolución de los virus en la población, cuya inmunidad varía dependiendo de los genes y otros factores como la edad y la nutrición
Durante la pandemia de COVID-19 algunas personas se han infectado varias veces con el virus SARS-CoV-2 mientras que otras no lo han hecho nunca. La susceptibilidad a la infección ante un virus tiene unas bases genéticas, pero, ¿la evolución del virus depende también de la genética del hospedador? Esta es la pregunta que guía una investigación realizada por el Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universitat de València (UV), en colaboración con el Instituto Pasteur. Sus resultados sugieren que es el sistema inmunitario en su conjunto, y no las defensas específicas de forma aislada, quien restringe la diversidad y evolución viral. El estudio se publica en la revista Nature Ecology and Evolution.
Para realizar esta investigación, los investigadores emplearon un modelo experimental formado por la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster) y su patógeno natural, el virus C. Empleando una colección de genotipos de la mosca con mutaciones en distintas rutas de señalización y respuesta a la infección, el equipo de investigación elaboró un experimento de evolución del virus, caracterizando la virulencia, el proceso por el que se desarrolla la enfermedad (patogénesis) y la variabilidad genética de los virus resultantes. También estudiaron qué fuerzas evolutivas (mutación, selección natural y azar) rigen la evolución del virus C en cada genotipo de la mosca.
“En primer lugar, hemos observado cómo el virus optimizaba su capacidad de reproducirse e infectar al genotipo del huésped en el que estaba evolucionando de una manera altamente específica, dependiendo de la ruta de señalización y de la respuesta a la infección afectada en cada caso”, explica Santiago Elena Fito, científico del CSIC que dirige el grupo de Virología Evolutiva y de Sistemas del I2SysBio. “Además, vimos que la adaptación al huésped ocurría con una disminución de la virulencia, lo que sugiere que huéspedes inmunodeprimidos ejercen una presión de selección débil sobre las poblaciones virales, permitiendo que variantes del virus poco agresivas puedan persistir en la población”, continúa.